Антимикробные вещества живых клеток
Большинство токсических веществ находится в живых клетках в форме гликозидов, которые, во-первых, менее токсичных, чем их агликоны и, поэтому не опасны для клеточного метаболизма, и, во-вторых, водорастворимы и поэтому являются транспортной формой токсинов. Обычно они находятся в вакуолях и отделены тонопластом от других компонентов клетки, что также защищает ее от повреждающего действия. При повреждении клеточных мембран содержимое вакуолей выливается в клетку и гликозиды входят в контакт с ферментами гликозидазами, находящимися в других мембранных пузырьках лизосомах, или ковалентно связанными с компонентами клеточной стенки. В результате химических реакций освобождаются высоко токсичные агликоны, убивающие клетку и находящихся в ней паразитов. Такова генеральная стратегия защиты от заражения и иных стрессов. Частный случай такой защиты — рассмотренное освобождение агликонов в естественно отмирающих кроющих клетках.
Классифкация гликозидов основывается на химическом строении агликонов.
Фенольные гликозиды. Выше рассмотрены реакции превращения фенольного гликозида кверцитрина в кроющих чешуях окрашенных луковиц. У различных видов злаков (ржи, пшеницы, кукурузы) содержится семейство глюкозидов бензоксазинов, агликон которых содержит наряду с фенолом азотсодержащий цикл. В поврежденных клетках освобождаются агликоны бензоксазолиноны, токсичные для ржавчинных грибов, возбудителей снежной плесени, тлей и других насекомых. По-видимому, эти соединения являются важным фактором неспецифической устойчивости. Например, корреляция между их содержанием в листьях инбредных линий кукурузы и поражаемостью этих линий листовой тлей составила -0,72.
Цианогенные гликозиды. Многие растения (сорго, лядвенец, просо, лен и др.) содержат цианогенные гликозиды (дурринин, линамарин, лотаустролин), которые образуются в процессе прорастания семян из аминокислот (тирозина и др.). Ферменты, осуществляющие поэтапное превращение аминокислоты в цианогенный глюкозид, находятся на внутриклеточных мембранах в виде комплекса, эффективно канализующего поток углерода из l-тирозина в гликозид.
Гликозиды алифатических соединений. В луковицах тюльпанов накапливается гликозид тюлипозид, который после отщепления сахара замыкается в лактонный цикл, очень токсичный вследствие высокой реакционной способности (связывается по месту двойной связи с SH-группами белков). Реакция образования лактона — важный фактор устойчивости тюльпанов к Botrytis cinerea.
Терпеноидные гликозиды и гликоалкалоиды. Тритерпеноиды и стероиды образуют с сахарами гликозиды, мылящиеся в воде, и названные сапонинами (от латинского sapo — мыло). У большинства сапонинов олигосахаридная цепь прикреплена к терпеноидному ядру в положении С-3, хотя у многих имеется дополнительная связь с глюкозой в положениях С-26 или С-28. Сапонины очень ядовиты, так как связываются со стеринами в мембранах. Накапливающийся в корешках овса тритерпеноидный гликозид авенацин является фактором устойчивости к корневой гнили, вызываемой грибом Gaeumannomyces graminis. Стероидные гликозиды пасленовых имеют в своем составе азотсодержащий гетероцикл и названы гликоалкалоидами. Синтез гликоалкалоидов картофеля соланина и чаконина индуцируется освещением, поэтому они накапливаются в листьях, ягодах (обусловливают их горький вкус) и озелененных на свету клубнях, которые становятся ядовитыми, но хорошо хранятся, не повреждаясь гнилями. Соланин и чаконин подавляют рост фитопатогенных грибов in vitro и является фактором возрастной устойчивости картофеля.
Гликоалкалоид томатов томатин накапливается в вакуолях листьев и зеленых плодов томатов. Он высоко токсичен для Cladospohum fulvum и других грибов (вызывает потерю электролитов через мембраны). Гликоалкалоид дикого картофеля Solarium demissum демиссин является репелентом для колорадского жука.
Тиогликозиды. До сих пор рассматривались соединения, связь которых с сахаром осуществлялась через кислород. У растений из семейств капустных и каперцовые накапливаются соединения, агликон которых связан с сахаром через атом серы. Их называют горчичными маслами, тиогликозидами или гликозинолатами. Депо гликозинолатов — вакуоль.
При повреждении тонопласта они приходят в контакт с специфическими ферментами, которые отщепляют сахар. В результате образуется продукт, содержащий изородановую группу R-N=C=S —летучее, высокотоксичное соединение, действующее на слизистые оболочки и имеющее высокий антимикробный эффект. Его слезоточивое действие ощущается, например, при натирании корня хрена.
Резюмируя сказанное, видно, что система клеточной защиты, основанной на освобождении токсических веществ из гликозидов, высокоэффективна и универсальна. Однако многие фитопатогенные организмы в процессе коэволюции с растенями выработали механизмы, нейтрализующие эту систему.
Такие механизмы можно свести к следующим:
1. Мягкое, не повреждающее мембраны воздействие на клетки растений.
2. Изменение чувствительного к токсину сайта. У гриба Stemphilium loti, вызывающего пятнистость листьев цианогенного лядвенца, высокий вклад в дыхание приходится на альтернативный, нечувствительный к цианиду путь.
3. Модификация токсических веществ до менее токсичных. Этот механизм патогенности широко распространен в мире фитопатогенов.
